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p. Injektionen von MnCl2 (25 mg/kg pro Tag). In beiden Gruppen nahm die AchE-Aktivität signifikant ab. Die Konzentration an Mn-SOD-Protein dagegen nahm selleck chemicals infolge der Produktion reaktiver Sauerstoffverbindungen (ROS) signifikant zu, was auch für die F2-Isoprostan-(F2-IsoP-) und Prostaglandin-2-(PGE2-)Spiegel im Gehirn galt, bei denen es sich um Entzündungsmediatoren handelt. Die F2-IsoP-Spiegel waren auch bei der Studie von Milatovic et al. in vitro und

in vivo erhöht [67]. Hierbei wurden primäre kortikale Neuronen von Ratten für 2 h mit 500 μM Mn behandelt, was auch zu einer ATP-Depletion führte. Vorbehandlung mit dem Vitamin-E-Analog Trolox oder mit Indomethacin schützte die Neuronen vor den Mn-induzierten oxidativen Effekten. Andererseits führte eine 24-stündige Mn-Exposition bei Mäusen zu einer progressiven Degeneration der Wirbelsäule und einer Schädigung der Dendriten der Medium-Spiny-Neuronen. Diese Effekte wurden durch Vorbehandlung der Mäuse mit Vitamin E oder Ibuprofen gemildert.

Daher schlugen die Autoren vor, eine Verringerung des oxidativen Stresses und die Kontrolle oxidativer Biomarker könnte eine therapeutische Strategie bei Mn-induzierter MK-2206 dopaminerger Schädigung sein. Was die AchE-Expression bei Mn-substituierten Ratten betrifft, ist der entscheidende Parameter die Dauer der Behandlung. Bei einigen Studien zeigte sich nach Anwendung hoher subakuter Dosen von Mn ein Anstieg der AchE-Aktivität [65], [68] and [69], während eine chronische Behandlung über einen längeren Zeitraum zu einer Abnahme der AchE-Aktivität führte [66], [70] and [71]. Der Anstieg der AchE-Aktivität könnte ein Schutzmechanismus der Neuronen bei akuter Mn-Aufnahme sein, der jedoch bei längerer Exposition gegenüber diesem neurotoxischen Metall versagt. Mn ist nicht nur ein Kofaktor

für wichtige antioxidative Enzyme, sondern auch für Enzyme, die an der Synthese (z. B. Glutaminsynthase) oder am Metabolismus von Neurotransmittern beteiligt sind [7]. Der Einfluss von Mn auf die Regulation von Glutamat und GABA ist in [72] zusammengefasst. check details Wie diesem Übersichtsartikel zu entnehmen ist, gibt es widersprüchliche Daten dazu, ob die Akkumulation von Mn zur Erhöhung oder zur Abnahme der regionalen GABA-Spiegel führt, jedoch steht es außer Frage, dass die GABAergen Systeme der Basalganglien betroffen sind. Eine neuere Studie aus dem Jahr 2007 ergab in der Tat, dass bei weiblichen und männlichen Ratten nach 6 Wochen Behandlung mit Mn die Aufnahme von Mn ins Gehirn mit der Aufnahme von GABA in umgekehrter Beziehung stand [73]. Anderson et al. zeigten ebenfalls an einem Nager-Modell, dass eine Exposition gegenüber Mn infolge einer veränderten Expression von Transport- und Rezeptorproteinen einen Anstieg der extrazellulären GABA-Konzentration bewirkte [74]. Bei einer kürzlich von Crooks et al.

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