L’élimination de la population T CD8+/CD57+ PF-01367338 research buy induit ainsi une augmentation du nombre de colonies de CFU-GM et BFU-E et à l’inverse sa réintroduction diminue le nombre de ces colonies. Ce phénomène d’inhibition est restreint par le CMH de classe II (HLA-DR2) car il peut être prévenu par un anticorps monoclonal spécifique de cette classe de molécules [41]. L’inhibition de la pousse des CFU pourrait être également exercée
par des lymphocytes T CD8+/CD57+ provenant d’individus normaux [42]. L’effet inhibiteur de cette population sur l’hématopoïèse semble d’ordre allogénique puisqu’il n’est pas observé en cas de greffe de cellules souches hématopoïétiques syngéniques. Les lymphocytes T CD8+/CD57+ ont été associés à la survenue d’alvéolites lymphocytaires dans les réactions du greffon contre l’hôte chroniques, après un délai médian de 210 jours [43]. Ces alvéolites sont particulièrement sensibles aux traitements immunosuppresseurs.
Des épanchements pleuraux et péricardiques lymphocytaires et parfois une anasarque ont été également rapportés [44]. Les lymphocytes T CD8+/CD57+ pourraient également être directement impliqués dans le développement d’une réaction du greffon contre l’hôte en secrétant de l’interféron-γ [45]. Une hyperlymphocytose T CD8+/CD57+ avec une diminution du rapport CD4/CD8 (< 0,9) s’observe chez plus d’un tiers des patients atteints de déficit immunitaire commun variable (DICV) [46]. Chez ces malades, une splénomégalie est plus fréquemment observée que chez les patients avec un rapport CD4/CD8 normal (71 % contre 29 %, respectivement). Dolutegravir mw De plus, un tableau de granulomatose, une anergie et une lymphopénie B plus profonde sont plus
souvent observés [47] and [48]. L’identification d’une expansion T CD8+/CD57+ sanguine au cours d’un DICV associé à une splénomégalie peut donc ainsi être un des éléments d’orientation vers le diagnostic d’infiltration splénique non tumorale plutôt que vers une hémopathie lymphoïde. click here Les neutropénies relevant de mécanismes immunologiques sont de nature très diverses. Les neutropénies auto-immunes, associées à des auto-anticorps dirigés contre les neutrophiles matures et/ou les progéniteurs granuleux médullaires s’observent principalement chez l’enfant, alors qu’elles sont exceptionnelles chez l’adulte (tableau I). Dans les autres cas, elles sont isolées et appelées neutropénies chroniques idiopathiques (ou immunologiques). Ces neutropénies peuvent s’associer à une ou deux autres cytopénies auto-immunes (thrombopénie et/ou anémie hémolytique auto-immune). Elles peuvent s’accompagner d’un cortège d’auto-anticorps suggérant un mécanisme auto-immun. Dans ces situations, la mise en évidence d’anomalies qualitatives ou quantitatives des lymphocytes T CD8+/CD57+ dans la moelle ou le sang peuvent plaider pour un mécanisme immunologique et aident donc au diagnostic étiologique [49] and [50].